麻疹是由麻疹病毒（measles virus，MSV）所致的急性出疹性呼吸道传染性疾病，传染性强，为《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。多见于8月龄至5岁儿童，主要表现为发热、流涕、咳嗽、流泪、畏光和斑丘疹等，少部分可出现肺炎、喉炎、中耳炎、心肌炎、脑炎等并发症，重症可导致死亡^[1]。

麻疹可分为典型麻疹和非典型麻疹。麻疹病毒为副黏病毒科麻疹病毒属，只有一个血清型，人是麻疹病毒的唯一宿主。根据流行病学史、临床表现、实验室检查等综合分析，作出诊断。 

麻疹以对症支持治疗为主，无有效抗病毒药物^[1]。治疗是以维持水、电解质平衡为主，供氧以及使患者感觉舒适。发热时给予退热对症处理。呼吸道受累时给予以气道湿化及给氧。多数病例口服补液效果较好，而重度的脱水则 需静脉补液。不主张预防性使用抗生素进行治疗^[2]。有并发症的需根据并发症类型给予针对性治疗。由于并发喉炎或肺炎出现呼吸衰竭时，需要通气支持治疗。

预防麻疹的主要措施是麻疹疫苗接种。我国免疫规划使用的为麻疹腮腺炎风疹联合减毒活疫苗（麻腮风疫苗，MMR）进行预防接种，共接种2剂次。我国儿童免疫规划程序中规定8月龄是麻疹疫苗的初种年龄，18月龄儿童完成第2剂接种^[2]。

麻疹是由麻疹病毒（measles virus，MSV）所致的急性出疹性呼吸道传染性疾病，传染性强，为《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。多见于8月龄至5岁儿童，主要表现为发热、流涕、咳嗽、流泪、畏光和斑丘疹等，少部分可出现肺炎、喉炎、中耳炎、心肌炎、脑炎等并发症，重症可导致死亡^[1]。

麻疹可以分为典型麻疹和非典型麻疹两大类，典型麻疹临床要经过潜伏期、前驱期、出疹期和恢复期，但非典型麻疹分期往往不明显，临床表现也轻重不一，很容易误诊。

（一）典型麻疹

即普通型，临床上最常见的类型^[1]。

1. 核心特征

具有明确的病程分期（潜伏期、前驱期、出疹期、恢复期）和典型症状。

2. 病程规律性

潜伏期多为10~14天，各阶段界限清晰。

（二）非典型麻疹

1. 特点

● 症状不典型：缺乏明确病程分期（如轻型麻疹症状短暂、异型麻疹皮疹分布异常），可能无麻疹黏膜斑（Koplik's spots，柯氏斑）或皮疹（如无疹型麻疹）

● 异常表现：如异型麻疹的四肢水肿、多形性皮疹(水疱、瘀点)。

2.类型

由于感染者的年龄不同、机体的免疫状态不同、病毒毒力的强弱不一、侵入人体数量的不同等因素，临床上可出现非典型麻疹，包括：

（1）轻型麻疹

a. 机理

轻型麻疹的机理为体内抗体无法完全抵抗麻疹病毒的侵害，但仍具备一定的抗病能力，因此病毒只能在人体内进行有限的复制^[1]。

b.好发人群

轻型麻疹多见于对麻疹具有部分免疫力者，如6个月前婴儿，近期接受过被动免疫，或曾接种过麻疹疫苗。

c.诊断特点与免疫特性

● 轻型麻疹患者的病情不具有高度传染性^[3-4]。

● 病后所获免疫力与典型麻疹患者相同。

● 常需要靠流行病学资料和麻疹病毒血清学检查确诊。

d.麻疹免疫力不足的成因分析

对于具有麻疹免疫力但无保护作用的个体，可能引发轻型麻疹的原因如下：

（a）母体抗体的传递与清除

抗麻疹抗体可通过胎盘从母体传递至胎儿，但这些抗体通常在婴儿出生后的3至9个月逐渐被清除^[5]。相较于自然感染的母亲所生婴儿，接种疫苗的母亲所生婴儿体内抗体的清除速度更快^[6]。当抗体滴度降至不足以提供保护水平时，婴儿面临感染风险，但低水平抗体可能仍对预防严重感染有一定作用。

（b）疫苗接种后的抗体滴度不足

既往接种过麻疹疫苗者一般不会感染麻疹病毒，但部分个体存在接种了麻疹疫苗，抗体滴度可能未达到血清保护水平，这可能导致其无法获得充分的免疫力^[7]。

（c）既往感染史的影响

麻疹病毒感染后的免疫力被认为可持续终生，但也有关于麻疹再感染的罕见报道^[8-10]。

（d）免疫球蛋白的使用

（2）重型麻疹

多见于全身情况差、免疫力低下，或继发严重感染者，病死率高。包括中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹。不同类型重型麻疹的临床特点参见问诊与查体章节。

（3）异型麻疹

主要见于接种过麻疹灭活疫苗而再次感染麻疹野病毒株者。主要发生在接种麻疹灭活疫苗后4~6年，再接触麻疹患者时出现。异型麻疹病情较重，但为自限性。本型少见，临床诊断较困难，其最重要的诊断依据是恢复期检测麻疹血凝抑制抗体呈现高滴度，但病毒分离阴性。一般认为异型麻疹无传染性^[11]。

麻疹疫苗问世之前，世界范围内每年至少有260万人死于麻疹^[12-13]。当前虽然有了安全有效的疫苗，麻疹仍然是全球儿童死亡的重要原因之一。麻疹已在部分国家或地区根除，但是国外输入病例仍然是重要的传染源^[14]。我国从1978年开始在全国范围内实行计划免疫后，麻疹疫情明显下降，但仍存在输入传播风险^[15]。中国所在的世界卫生组织西太平洋区于2018年制定了消除麻疹和风疹区域战略和行动计划，提出到2020 年实现区域内消除麻疹的目标^[16]。 中国积极推进消除麻疹工作，自2015年起麻疹报告发病率持续下降，2020年报告麻疹发病率较 2019年下降了 71.36% ^[15,17]。

（一）传染源

麻疹患者是主要传染源。从潜伏期末至出疹后5天内均有传染性，以前驱期最强 。免疫力低下患者传染期可延长。部分免疫力者感染麻疹后，症状较轻且病程短，虽可能出现IgM抗体升高，但作为传播风险较低^[18]。

（二）感染来源

麻疹感染来源可分为本土病例、输入病例、输入相关病例及感染来源不详病例^[19]。

1.本土病例

实验室或流行病学依据证实病例来源于本土麻疹病毒持续传播，或者没有证据显示是由于国（境）外输入病例或国（境）外输入病例的传播所致。

2.输入病例

流行病学和（或）病毒学证据表明，麻疹病例是由于感染了其他国家（地区）的麻疹病毒。病例在出疹前7~21天内曾有其他国家（地区）暴露史，并在入境后21天内出现皮疹。如果出疹前7~21天内仅部分时间在他国或地区，那么需要对病例接触史进行详细调查，对病例感染的病毒进行基因定型，并与国内外流行毒株进行比较分析，以排除在国内感染的可能性。

3.输入相关病例

具有流行病学和（或）病毒学证据证实，在国内感染来自国外输入病例或其传播链的病例。如果病毒为非本土基因型，但暴露史不明确，也将被视为与输入相关的病例。输入病例在国内造成的传播持续一个月以上，之后出现的病例不再属于与输入相关的病例，应认定为输入病毒已在本土传播。

4.感染来源不详病例

在已被证实消除麻疹的地区，调查无法确定这个病例与输入病例或本土病例在流行病学或病毒学方面是否存在联系。

（三）传播途径

●主要经呼吸道飞沫传播和气溶胶传播。

●接触被病毒污染的物体亦可造成感染^[1]。

（三）易感人群

人群对麻疹普遍易感，对麻疹病毒没有免疫力的人群暴露后的显性感染率超过90%。儿童以8月龄至5岁多见。

（四）流行特征

（一）病原学

John Enders和Thomas Peebles等人在上个世纪50年代首次从麻疹患者的血液中分离出麻疹病毒^[1]。麻疹病毒为副黏病毒科麻疹病毒属，只有一个血清型，人是麻疹病毒的唯一宿主。基因组为单股负链 RNA，包括24 个基因型，分属于 8 个进化分支（A-H），基因型A 仅见于疫苗株。在过去的20多年里，中国的H1基因型麻疹病毒一直占据绝对优势地位^[1]。

病毒血凝素和融合蛋白诱导机体产生保护性中和抗体。麻疹病毒对外界抵抗力较弱，对热、酸、干燥、紫外线和一般消毒剂均敏感。在日光照射或流通空气中 20 分钟即失去致病力，56℃ 30 分钟可灭活^[1]。

（二）危险因素

1.未接种过疫苗

未接种过疫苗的儿童罹患麻疹及其并发症（包括死亡）的风险最高。

2.经济发展水平

麻疹仍在许多发展中国家普遍发生，特别是非洲和亚洲的一些地区。绝大部分（超过95%）麻疹死亡是在人均收入较低和卫生基础设施较差的国家^[21]。

3.其他

●在经历或正在从自然灾害或冲突中恢复的国家或地区，麻疹爆发的致死率可能显著升高。

●卫生基础设施和卫生服务受损导致常规免疫工作中断，同时居住营地过度拥挤会显著增加感染风险。

麻疹的病程分潜伏期、前驱期、出疹期和恢复期4个时期。在潜伏期内麻疹病毒侵入局部淋巴组织。经过初次病毒血症后进入网状内皮细胞。在第二次病毒血症时病毒随血液播散到全身，开始有前驱症状，同时上皮坏死、多核巨细胞形成。

病毒通过细胞内复制使细胞间质膜融合进而造成广泛性损害，产生一系列的临床表现。患儿的全身组织如呼吸道上皮组织及淋巴细胞内均能发现病毒的存在，并出现在鼻咽分泌物、血液及尿中。麻疹病毒通过直接侵入T淋巴细胞释放白细胞介素4（IL-4）等抑制性细胞因子，对麻疹病程及其后的一过性细胞免疫抑制可能有一定影响。皮疹为病毒直接或免疫损伤致皮肤浅表血管内皮细胞肿胀、增生、渗出，真皮淋巴细胞浸润、充血肿胀所致。由于崩解的红细胞和血浆渗出，致皮疹消退后遗留色素沉着，表皮细胞坏死及退行性变形成疹后皮肤脱屑。

由于患儿免疫反应受损，常常导致喉炎、肺炎和脑炎等并发症，尤其是营养不良或者免疫缺陷的儿童，可发生重型麻疹或因重症肺炎、脑炎的并发症而死亡^[2]。

麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合形成多核巨细胞，称为华弗细胞（Warthin-Finkeldey cells），其大小不一（15~100μm），内含数十至百余个核，核内外均有嗜酸 性包涵体，尤以胞浆内为多，电镜下包涵体内有排列整齐的病毒核壳体，可见于皮肤、结膜、呼吸道和胃肠道黏膜、全身淋巴组织、肝、脾等处。口腔麻疹黏膜斑病理改变与皮疹相似，可见充血、渗出、坏死。胃肠黏膜也有类似改变。心肌可出现间质水肿及单核细胞浸润。并发脑炎时脑组织可出现充血、水肿、点状出血或脱髓鞘病变。肝肾等实质器官可见细胞变性或灶状坏死^[1]。

图1麻疹诊断流程图^[1]

（一）感染分期

典型麻疹病毒感染可被细分为以下临床阶段：潜伏期、前驱期、出疹期和恢复期（表1）。

表1 典型麻疹不同分期的临床特点^[1]

（二）非典型麻疹

1. 轻型麻疹

（1）轻型麻疹vs典型麻疹

轻型麻疹与典型麻疹相似，临床表现通常较轻，潜伏期比典型麻疹更长（17~21日）。

（2）临床特点

●发热较为轻微，通常低于39℃，热程不超过7天。上呼吸道卡他症状不明显，皮疹较少，没有色素沉着和脱屑现象。口腔麻疹黏膜斑仅有1至2个或没有，患者全身状况良好。

●一般无并发症，病程约为1周。

2. 重型麻疹

患儿常持续高热，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹密集融合，呈紫蓝色出血性皮疹者常伴有黏膜和消化道出血，或咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹。部分患儿疹出不透、色暗淡，或皮疹骤退、四肢冰冷、血压下降出现循环衰竭表现。此型患儿常有肺炎、心力衰竭等并发症^[11]。不同类型重型麻疹的临床表现有所差异（表2）。

表2 不同类型重型麻疹的临床表现

3.异型麻疹

（1）典型症状

 ● 持续高热、乏力、肌痛、头痛或伴有四肢水肿。

皮疹不典型[始发于四肢（而典型麻疹则始发于头部），并逐渐播散至躯干，皮疹可能会累及手掌和足底，但往往不会累及上胸部、颈部和头部]，呈多样性（可能呈水泡样、瘀点样、紫癜样或荨麻疹样，且可能出血），出疹顺序不规则^[5]。

● 患儿通常会出现干咳和胸膜炎性胸痛，易并发肺炎。

（2）其他

异型麻疹常导致严重病情，许多患儿会出现呼吸窘迫，一些患者会出现外周性水肿、肝脾肿大和/或神经系统症状（如感觉异常或感觉过敏）^[5]。

注意有无麻疹的典型体征（麻疹黏膜斑、皮肤斑丘疹）。另外，接诊患儿时注意是否有肺部干、湿性啰音、三凹征，是否有脑膜刺激征、前囟隆起、角膜混浊或软化等麻疹并发症的体征。

凡符合麻疹临床特征者，应采集患者鼻咽/咽喉拭子和血液样本。尿液样本也可能存在病毒，可行的情况下，采集呼吸道及尿液样本能提高检测病毒阳性率。

对疑有并发症的麻疹患者视情况完善胸部X线、CT、脑电图、脑脊液、血气分析、生化等检测。

口腔（龈沟）液标本（OF）是麻疹检测的最佳样本。采样方法简单，侵入性小，与血清相比也更容易被婴儿和儿童接受，更重要的是OF进行IgM、IgG和麻疹RNA检测^[22]，但由于检测需要特定的试剂，目前在我国尚未得到广泛使用。

根据流行病学史、临床表现、实验室检查等综合分析，作出诊断（表3）。 

表3  诊断标准^[1]

大约30%麻疹患者经历一种或多种并发症^[12]，常见并发症如下。

（一）肺炎

麻疹并发肺炎的发生率约6%^[22]，多见于出疹期，是引起死亡的主要原因。常见于5岁以下、原有佝偻病和营养不良的患者。由麻疹病毒引起的肺炎多不严重，但有免疫功能缺陷患者（如白血病、先天性无球蛋白血症等）发生严重和致死性的巨细胞性肺炎，其临床特征为缺乏皮疹和血清中不能形成麻疹病毒特异性抗体，其病理变化为间质性肺炎。

（二）喉炎

麻疹并发喉炎的发生率为1%~4%^[23]，可以是麻疹病毒本身感染所致，多见于2 ~3岁以下婴幼儿，程度轻者预后较好，若继发细菌感染则病情加重，常呈声音嘶哑，犬吠样咳嗽，容易气道梗阻，吸气性呼吸困难，胸部三凹征明显，若不及时处理可窒息。

（三）心肌炎、心功能不全

多见于2岁以下并发肺炎或营养不良的患儿^[1]。

（四）中耳炎

多见于婴幼儿，由麻疹病毒或继发细菌感染引起^[1]。

（五）中枢神经系统受累

1.脑炎

麻疹并发脑炎的发病率为1‰^[24]，多见于2岁以上儿童，其通常予发疹后的数日内出现，通常是第5天（1~14天不等），病程 1~2周。临床表现可有发热、头痛、呕吐、颈僵硬、脑膜刺激征、嗜睡、惊厥和昏迷。脑脊液和血中可查到麻疹 IgM 抗体。在细胞免疫功能缺陷的患者，可发生麻疹病毒包涵体脑炎，疾病呈急性或亚急性的过程。

2.ADEM

麻疹并发ADEM的发病率约为1‰，发生在麻疹感染后期，通常在出疹后的2周内发生^[25-26]。ADEM的临床表现包括发热、头痛、颈僵硬、癫痫发作以及精神改变（如意识模糊、嗜睡或昏迷）。其他临床表现可能包括共济失调、肌阵挛、舞蹈手足徐动症及脊髓炎征象（如截瘫、四肢瘫、感觉缺失、膀胱和肠道失控、背痛等）。脑脊液分析通常显示脑脊液淋巴细胞增多和蛋白浓度升高。麻疹感染后的ADEM死亡率为10%~20%^[25]，高于其他原因所致ADEM的死亡率（最高7%）^[27]。幸存者常残留神经系统异常，包括行为障碍、认知障碍和癫痫。

3.SSPE

SSPE是一种罕见的致死性慢性进行性脑退行性病变，发病率 1/100 万^[1]，通常发生于麻疹自然感染后7~10年^[28]。大约一半的患者于 2 岁前患过麻疹，预后差。SSPE被分为四期，不同分期的临床特点见表4。

SSPE患者血清抗麻疹抗体浓度升高，脑脊液分析显示蛋白浓度升高并可检测到抗麻疹抗体。Ⅱ期的脑电图可能显示为2~3次/秒的δ波（慢波）和尖波组成的高压复合波爆发（300~1500μV）。这些复合波持续0.5~3秒，目每3~20秒发生1次^[29]。每个复合波后为相对平坦的波形。这些脑电图结果是SSPE的特征性表现，且可能具有诊断意义。SSPE的其他分期中亦可能有异常脑电图发现。脑部CT可发现萎缩和瘢痕。脑部MRI检查结果可能正常。

表4 SSPE不同分期的临床特点

麻疹的鉴别诊断取决于临床分期。

（一）前驱期的鉴别诊断

1. 与儿童期常见的呼吸系统病毒鉴别诊断

儿童期常见的呼吸系统病毒有：鼻病毒、副流感病毒、流感病毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒等感染。麻疹病毒感染引发的发热一般比其它呼吸系统病毒所致发热更为严重；可通过鼻拭子进行PCR检测来加以区分^[30]。

2. 麻疹黏膜斑与福代斯斑点鉴别诊断

麻疹黏膜斑可误诊为福代斯斑点（偶可在颊黏膜或唇黏膜上发现的微小黄白色颗粒，是良性异位皮脂腺所致）。与麻疹黏膜斑不同的是福代斯斑点并不会表现为黏膜基底的红肿^[31]。

3. 与鹅口疮鉴别诊断

对于小婴儿的麻疹黏膜斑应和鹅口疮相鉴别，后者为片状，边缘不红，而麻疹黏膜斑为点状，外有红色晕圈。

（二）出疹期的鉴别诊断

1.麻疹与其他常见发热出疹性疾病的鉴别

其他常见发热出疹性疾病包括风疹、猩红热、幼儿急疹，应与麻疹鉴别（表5）。

表5  麻疹与其他常见发热出疹性疾病临床鉴别诊断要点表^[1,19]

2.与其他可能出现皮疹的疾病鉴别

（1）传染性单核细胞增多症

由 EB 病毒（Epstein-Barr virus， EBV） 原发感染引起，好发于学龄前和学龄儿童。表现为急性发热、咽峡炎、扁桃体肿大伴渗出且多有膜状物覆盖、颈部淋巴结肿大，肝脾肿大。少部分患者出现类似麻疹样皮疹，但无麻疹典型的出疹顺序及口腔黏膜斑，疹退后无色素沉着。外周血白细胞升高，淋巴细胞升高为主，异型淋巴细胞增高，大多数患者肝酶异常。急性期血清抗EBV-CA-IgM阳性和/或血清EB病毒DNA阳性可助诊断^[1]。

（2）川崎病（皮肤黏膜淋巴结综合征） 

多见于婴幼儿，以持续发热、睑球结膜充血、口唇皲裂、颈部淋巴结肿大、指趾端梭型红肿及恢复期指趾端脱皮等为 主要表现，病程中也可出现皮疹，但无麻疹特征性出疹顺序及色素沉着，无口腔黏膜斑。外周血白细胞和中性粒细胞升 高，血小板升高，C-反应蛋白升高，血沉增快。抗菌药物治疗无效^[1]。 

（3）肠道病毒感染 

多发生于学龄前儿童，尤以 3 岁以下年龄儿童发病率最高，可出现全身性皮疹，以丘疱疹多见，无麻疹特征性出疹 顺序，口腔黏膜可见溃疡，无麻疹口腔黏膜斑，出疹后一周左右皮疹消退，疹退后无色素沉着。肠道病毒核酸检测阳性有助鉴别^[1]。

（4）药物疹 

氨苄西林和阿莫西林所引起的麻疹样皮疹较常见。无黏膜斑，皮疹多样，无麻疹典型的出疹顺序，外周血嗜酸性粒细胞计数和 IgE 水平可升高，停药后皮疹逐渐消退^[1]。

易误诊人群

●免疫缺陷或应用免疫抑制剂人群可无皮疹或麻疹黏膜斑，容易漏诊。

●有肺炎或脑炎等并发症的重症麻疹患者容易误诊。

本病被误诊为其他疾病

●前驱期容易和其他上呼吸道感染混淆，如鼻病毒、副流感病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒混淆。

●麻疹黏膜斑易容易和福代斯斑点混淆。

●皮疹容易和水痘、幼儿急疹、猩红热、手足口病、风疹等混淆。

避免误诊的要点

●近年来，“接种后麻疹”患儿增多，即在接种麻疹病毒减毒活疫苗后7~14天内出现麻疹，有或无麻疹黏膜斑，可无卡他症状，常常被误诊为风疹、药疹等其他疾病。应仔细询问麻疹疫苗接触史可鉴别。

●年长儿的麻疹常易误诊，要养成“见皮疹看口腔”的习惯，及时发现麻疹黏膜斑。

1.免疫预防

预防麻疹的主要措施是麻疹疫苗接种。我国免疫规划使用的为麻疹腮腺炎风疹联合减毒活疫苗（麻腮风疫苗，MMR）进行预防接种，共接种2剂次。我国儿童免疫规划程序中规定8月龄是麻疹疫苗的初种年龄，18月龄儿童完成第2剂次接种^[1]。此外，根据麻疹流行病学情况，对高发区人群在一定范围、短时间内开展强化免疫接钟^[41]。

2.暴露后预防

对无明确2 剂次麻疹疫苗接种史的密切接触者，暴露后尽早（最好在72小时内）接种疫苗，可提供免疫保护或减轻病情。对于免疫功能低下、孕妇、6 月龄以下婴儿等无麻疹疫苗接种史或无既往感染史者，可于暴露后 6 天内静脉注射丙种球蛋白（400mg/kg）^[1]。

3.控制传染源

对于麻疹病人，应早发现、早报告、早隔离、早治疗。通常隔离到出疹后5天，伴呼吸道并发症患者则延长到出疹后10天。暴露于麻疹的易感儿要隔离检疫3周，并进行被动免疫。

4.切断传播途径

麻疹流行期间，易感儿童尽量避免在人群密集的场所活动。患者逗留的室内要通风，用紫外线照射消毒，患者衣服要暴晒。无并发症的轻症患儿可以在家中隔离，以减少传播及继发医院内感染。医疗机构采取按经空气传播疾病的隔离与预防措施，做好患者隔离安置及医务人员个人防护^[1]。

5.加强麻疹的监测管理

麻疹监测旨在了解麻疹的流行病学特征，评价免疫及其他预防控制措施的效果，为制定有效的麻疹控制策略奠定基础。对麻疹疑似病例应重视流行病学调查及必要的实验室检查工作，及时上报告疫情，有针对性的采取隔离观察措施，以防和控制疫情的发生和蔓延。

1. 农村地区儿童麻疹，父母有“忌口”的习惯，容易造成患儿营养不良和维生素A缺乏症，严重者可继发角膜穿孔或致盲等。应嘱父母，患儿不能忌口，应加强营养。

2.忌强光刺激，眼分泌物较多时可用生理盐水冲洗。

3. 麻疹痊愈后数月内人体免疫力下降，很容易受到感染，应嘱父母加强护理，增加营养摄入，少到公共场所。